滴虫性阴道炎引起的发病机制是什么

　　滴虫阴道炎是常见的阴道炎，由阴道毛滴虫所引发。滴虫呈梨形，后端尖，约为多核白细胞的2～3倍大小。虫体顶端有鞭毛4根，体部有波动膜，后端有轴柱凸出。活的滴虫透明无色，呈水滴状，诸鞭毛随波动膜的波动而摆动，滴虫的生活史简单，只有滋养体而无包囊期，滋养体生活力较强，能在3～5℃生存2日；在46℃时生存20～60分钟；在半干燥环境中约生存10小时；在普通肥皂水中也能生存45～120分钟。在Ph5以下或7.5以上的环境中则不生长，滴虫阴道炎患者的阴道PH值1般为5.1～5.4。隐藏在腺体及阴道皱襞中的滴虫于月经前后，常得以繁殖，引发炎症的发作。它能消耗或吞噬阴道上皮细胞内的糖原，阻碍乳酸生成。滴虫不但寄生于阴道。还常侵入尿道或尿道旁腺，乃至膀胱、肾盂和男性的包皮褶、尿道或前列腺中。

　　病发机制

　　阴道毛滴虫属原生动物门-动物鞭毛虫纲-毛滴虫目-毛滴虫科-毛滴虫属，只有滋养体而无包囊期。滋养体为梨形或椭圆形，长7～32µm，宽5～12µm，无色透明，有折光性，有4根前鞭毛和1根后鞭毛。后鞭毛沿波动膜向后延伸，但不游离于波动膜以外。波动膜自毛基点向1侧，约占虫体的1半。细胞核多位于虫体的前1/3处，为椭圆形泡沫状。

　　由于缺少理想的动物模型，对滴虫的病发机制了解不多。阴道毛滴虫以滋养体情势感染人体，遇不利生长环境变成球形，不活动时难与宿主细胞相鉴别，常常被误认为包囊，但在高倍镜下可见到波动膜和鞭毛活动，镜检时应注意此点。

　　滴虫通过其表面的凝集素（AP65、AP51、AP33、AP23）及半胱氨酸蛋白酶黏附于阴道上皮细胞，并通过阿米巴样运动的机械损伤和分泌的蛋白水解酶、蛋白溶解酶的细胞毒作用，直接接触和破坏靶细胞，并引诱炎症介质的产生，最后致使上皮细胞溶解、脱落，局部炎症产生。滴虫有嗜血及耐碱的特性，能消耗、吞噬阴道上皮细胞内的糖原，利用宿主细胞的糖原及铁进行能量代谢，吞噬乳杆菌，阻碍乳酸生成。能引诱机体产生免疫反应，包括细胞免疫，体液免疫、激活补体反应、刺激宿主细胞产生1些细胞因子，致使局部炎症改变。

　　不同菌株的滴虫，破坏离体靶细胞核的能力不同，且不同的株间内在毒性不同。

　　临床上发现月经期后常常滴虫病加重，采取口服避孕药后，阴道滴虫转阴，此与激素对阴道上皮产生影响，使受体的补体产生改变，致使上皮更容易受滴虫侵害。